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| 酒精（乙醇）中毒引起的股骨头缺血性坏死 |
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| 2007-12-27 15:52:54
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酒精（乙醇）中毒引起的股骨头缺血性坏死
酒精学名乙醇,在任何比例下，可与水混溶，除用作饮料外，还可广泛用于药物、塑料、油漆、增塑剂、香料、化妆品和橡胶促进剂等。与人的生活密切相关。
1979年有关专家认为，酒精中毒患者易并发脂肪栓塞累及股骨时，引发血管栓塞，造成骨供血障碍而引发的股骨头坏死。
【长期饮酒对股骨头的危害】
①过量饮酒导致脂质代谢紊乱。过氧化脂引起细胞膜的重度损伤，导致局部缺血，同时过氧化脂质和酒精及其代谢产生的产物引起细胞毒性作用，使缺血缺氧状态下的骨细胞发生不可逆改变，骨细胞发生脂肪变性坏死，空骨陷窝增多。
②过量饮酒导致高脂血证和脂肪肝。乙醇主要在肝脏代谢，此过程中NAD不断转变，转变为NADH，使肝细胞对脂肪酸的氧化能力减弱，血中TG和CHD升高，加上乙醇的毒性作用和缺氧等原因，使肝细胞损伤，脂肪变性。当周围循环中的脂肪物质增多，聚集成脂肪球，则易栓塞于股骨头骨下血管。
③过量饮酒导致股骨头髓内脂肪增多，从而使骨内压升高，动脉灌注减少和静脉回流障碍微循环凝滞，代谢产物聚积，毛细血管通透性增加，血浆外渗，骨髓间质水肿，造成内压增高的局部恶性循环,使缺血进行性加重。
④过量饮酒导致骨的脂肪变性，这是股骨头坏死早期的一个病理变化过程，轻则导致细胞功能减退，骨基质生成减少，骨小梁变细，稀疏；重则骨细胞固缩，死亡，骨陷窝空虚。
⑤过量饮酒导致骨质疏松；饮酒可造维生素D代谢紊乱，甲状旁腺和性腺机能减退，骨细胞代谢降低，成骨生成能力减低，发生骨质疏松，导致局部受力面积减少而产生高应力的成骨反应骨细胞破坏，引起局部骨内压升高和出血，出现软骨下微骨折。同时，酒精可降低机体保护性疼痛反应，在应力的作用下出现按应力分布的坏死状。
【临床表现】酒精中毒引起的股骨头坏死的临床表现于病因、病史、局部或全部骨坏死密切相关。可因骨坏死的时间于修复阶段而有不同，骨坏死和中期，虽然X线检查已有明显的骨坏死征象，但只要股骨头尚未塌陷，可以无症状或症状较轻。晚期，当股骨头发生软骨下壳状骨折或股骨头变扁时，可产生髋关节疼痛或阵发性疼痛，当晚期股骨头塌陷，变形增大时可产生严重的疼痛及肢体活动障碍，持续性跛行，此外可出现半脱位或全脱位。
【X线表现】酒精中毒与其他原因引起的股骨头坏死一样，依据其病情发展程度可出现骨骺疏松新月症囊性变，局部塌陷，全头变形、脱位等征象，但酒精性股骨头缺血性坏死，还其有特点：股骨头表面粗糙，关节间隙明显变窄，多数酒精中毒为双侧髋关节同时受累，而少数为单侧受损。
另外说明一点，特别是慢性中毒，与发生股骨头坏死有明显关系。通过对长时间较大量的饮酒，饮用者体内会出现血中游离脂酸升高，当这些综合因素协同作用的结果是发生骨血管闭塞。另外，酒精中毒还能导致骨质疏松，在此基础上，酒精会产生一种庇护性的作用，使正常的保护疼痛反应减弱，以致造成负重关节的塌陷坏死。有人认为患者血中甘油三酯过高，脂肪酸氧化有困难，甘油三脂积聚而增高。酒精中毒的标准很难肯定，有个体易感性，酒的质量、浓度而异，一般认为含40％乙醇的酒，饮用75—80毫升后会出现中毒症状，各人有异。目前普遍认为，饮酒过量引起脂代谢紊乱引起的脂肪栓塞而导致股骨头局部血液循环阻塞，引起的股骨头局部缺血，间接性导致股骨头坏死。
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