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| 西医学对软组织损伤疼痛的认识 |
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| 2007-12-27 16:13:06
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长期以来，软组织损伤疼痛是西医治疗学上的老大难问题，对于软组织操作疼痛的病因病理认识有多种学说，比较有影响的有神经根受压学说、闸门控制学说、无菌炎症学说等。
闸门控制演说是由Ｍelzack和Ｗall于１９６５年提出的，该演说的核心是疼痛冲动在脊髓、脑等中枢系统控制。疼痛的刺激冲动，是经过粗、细两个神经纤维传导到脊髓后角的第二神经元细胞－－Ｔ细胞，同时也向形成胶质的神经细胞－－ＳＧ细胞发出突起，ＳＧ细胞可抑制进入Ｔ细胞的刺激，因而从粗纤维而来的刺激增强SG细胞的抑制作用，但从细纤维而来的刺激消弱SG的抑制作用，即SG细胞对进入T细胞的疼痛刺激有着闸门样作用。疼痛经粗纤维传入时，闸门就关闭；疼痛经细纤维传人时，闸门就开放，对闸门的开或合，除受粗、细纤维的影响之外，还受更高的中枢影响。疼痛的冲动传人末梢神经后，脊髓后柱的内侧丘系和背外侧束投影系统作为疼痛中央控制点，把疼痛的性质位置有关的信息传至脑以上的中枢部。中枢则根据以前的经验和情绪因素综合分析后，将其结果经过下行的纤维再次传至闸门，使闸门开或关，依照此理论只要设法解决传导的通路，即可解决患者的疼痛之苦。于是大量电子治疗仪器应运而生，这些仪器越来越精密，但疗效总不能让人满意。另外，封闭疗法的原理也是打断痛觉传导通路，但药效失去作用后，疼痛症状依然不能解除。
神经根受压学说，此学说主要表现在腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症上。自从1934年Mixter和Bars提出腰椎间盘突出的概念后，很快引起全世界医学界的普遍重识，于是国内外均把90％以上的腰腿痛归咎于腰椎间盘突出压迫神经根所致。影像学日新月异的发展为这种学说提供了客观依据，于是骨或软组织的机械性压迫刺激神经根致痛的理论，在理论上长期占居统治地位。以解除压迫因素的椎间盘摘除术、神经根管扩大术等，一时间风靡世界，经过半个世纪的实践，其远期疗效并非想象中的那样满意，于是国内外许多学者对于腰椎间盘突出症疼痛的原因，转入对软组织的研究，无菌性炎症学说。通过在电镜下观察到病变软组织的病理变化是无菌性炎症改变，创立了软组织无菌性炎症学说，在损伤性疼痛特定部位的软组织附着处都存在着无菌性炎症病变。在此基础上建立了软组织外科、并以软组织大松解术来作为治疗手段，不能否认软组织大松解术对软组织损伤疼痛的治疗取得了令人赞叹的疗效，但软组织大松解术有其局限性①只适用于少数重症患者；②腰臀、颈肩手术范围大，出血渗出多；③疗程长、痛苦大、费用高。因而，难以广泛推广应用于临床。
从以上我们可以看出：痛觉传导通路上的闸门、神经根受压、无菌性炎症等，都是客观存在的，这都是软组织损伤病因病理过程中的一点或一部分。西医学对于软组织损伤疼痛的研究认识，都是建立在形象研究的基础上的。用这些成果去解释软组织疼痛，如同从事物的部分去看待解释事物的全面，这是事物研究的方向性及方法错误。以致于对软组织损伤疼痛没建立起一套更有合理的理论基础和治疗方法，时代召换新生事物来彻底征服软组织损伤性疼痛。
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