型 糖尿病是由于胰岛素分泌缺失(β细胞功能受损)和胰岛素利用障碍(肝脏和肌肉组织胰岛素抵抗)而引起的以高血糖为主要特征的 疾病。这些缺陷发生在 糖尿病病程的早期且通常在未被确诊之前就已经存在。 一项对Pima 印第安人进行的前瞻性研究，观察这一 糖尿病高危人群从糖耐量正常直到发展为 糖尿病的几年中，胰岛素作用、胰岛素分泌以及内源性葡萄糖产生等的变化。从正常糖耐量到糖耐量受损的转变过程中，急性胰岛素分泌反应AIR下降了27%(所谓AIR即为在静脉推注葡萄糖后，从第3分钟至第5分钟的平均血浆胰岛素增量)，而且，从糖耐量受损发展为 糖尿病期间，AIR又降低了57%。 另一项未采取治疗或采用饮食控制或口服降糖药治疗的2型 糖尿病与正常人群的对照研究显示， 糖尿病患者的基础和平均24小时血糖水平非常高，提示有潜在的胰岛素分泌受损。高血糖钳夹实验证实，患者胰岛素分泌比对照组下降约70%。在正常个体中，葡萄糖刺激后产生双相胰岛素应答，即在葡萄糖水平升高之后的1～3分钟，胰岛素立即开始升高第1时相，在刺激后的6～10分钟返回到基线水平，然后再次逐渐升高 第2时相。然而在该研究中，患者第1时相反应或缺失或非常低。2型 糖尿病患者餐时和基础胰岛素的活性缺失，导致餐后和空腹血糖水平升高，产生高血糖症。 在2型 糖尿病的早期，通常可以通过单纯饮食控制、增加体育锻炼或应用磺脲类 药物使血糖得到控制。但不幸的是，β细胞功能紊乱导致胰岛素分泌受损呈进行性恶化。患者将需要胰岛素单独或与口服药联合应用的治疗策略。需要指出的是，一些成年发展为 糖尿病的患者具有类似于1型 糖尿病免疫介导的β细胞损伤。这一成年迟发型自身免疫性 糖尿病(LADA)最初不需要胰岛素治疗，通常采用与2型 糖尿病相同的治疗方法。
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